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Botulismus Clostridium botulinum / Botulinum Neurotoxin

Allgemeine Informationen

Auf detailliertere Informationen zum Erreger Clostridium botulinum wird nachfolgend weitgehend verzichtet.

1 Toxin

Botulinum Neurotoxine (BoNT) sind hochgiftige Stoffwechselprodukte, die von grampositiven, sporenbildenden Stäbchenbakterien der Gattung Clostridium produziert werden. Clostridium botulinum kann ubiquitär in Boden - und Schlammproben nachgewiesen werden. Weitere toxinproduzierende Vertreter der Gattung sind C. baratii, C. butyricum und C. argentinense.

Es sind 8 immunologisch verschiedene Toxintypen (A–H) bekannt, von denen A, B, E, F und H gesichert humanpathogen sind.

Toxine werden nur unter anaeroben Bedingungen von dem Erreger sekretiert.

Das Toxin besteht aus einer leichten und einer schweren Proteinkette (50 und 100 kDa), die über Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. In die leichte Kette ist ein Zink-Ion eingebunden.

Das Toxin wird zusammen mit anderen Proteinen (Hämagglutinine und nicht-toxische Nicht-Hämagglutinine) als Proteinkomplex sekretiert. Diese Proteine reduzieren den Abbau des Toxins während der Magen-Darm-Passage und können die Aufnahme im Darm propagieren.

2 Pathogenese / Toxigenität

Nach oraler Aufnahme des Toxins erfolgen im alkalischen Milieu des Dünndarms die Dissoziation der Schutzproteine und die Freisetzung des Toxins.

Über Resorption im Duodeum und Jejunum gelangt das Toxin in den Blutstrom und erreicht so die peripheren cholinergen Synapsen.

Nach Bindung und Aufnahme an die präsynaptischen Nervenenden der neuromuskulären Endplatte wird die leichte Kette ins Zytosol geschleust, wo sie durch proteolytische Spaltung essentielle Moleküle für die Neurotransmitter-Ausschüttung (Acetylcholin) zerstört, was letztendlich zur Lähmung des Muskels führt.

Physiologisch hat das Toxin eine enzymatische Wirkung. Die leichte Kette wirkt als Zink-Endopeptidase, die verschiedene Teile des synaptischen-Vesikel-Fusions (SNARE-Komplexes) spaltet und im Ergebnis zu einer Blockade der neuromuskulären Übertragung führt.

Cave

Das Toxin kann entweder direkt (als Reinsubstanz) aufgenommen oder nach der Aufnahme von Erregern bzw. Erregersporen gebildet werden.

3 Tenazität

3.1 Toxin

Empfindlich gegenüber physikalischen, chemischen und Umwelteinflüssen:

  • Zerstörung nach 1 min bei 85°C oder 5 min bei 80°C
  • nahezu vollständige Inaktivierung des Toxins durch Zusatz von Chlor zum Trinkwasser (3 mg Chlor pro Liter)
  • Witterungsabhängiger Zerfall von aerosoliertem Toxin um 1–4% pro min (es kann somit angenommen werden, dass spätestens nach 2 Tagen kein Toxin mehr vorhanden ist)

3.2 Erregersporen

Unempfindlich gegenüber:

  • normalen Umwelteinflüssen
  • Hitze (überleben z. B. 100°C länger als 2 h), Hitzeresistenz steigt bei hohem pH und niedrigem Salzgehalt (z.B. in Lebensmitteln)

Empfindlich gegenüber:

  • saurem Milieu (keimen nicht aus bzw. werden durch die Magensäure abgetötet), Inaktivierung der Sporen erfolgt unter Druck und feuchter Hitze bei 120°C für 30 min.

4 Natürliches Vorkommen

Der Erreger C. botulinum bzw. seine Sporen kommen ubiquitär im Boden sowie in Gewässerschlämmen vor. Unter anaeroben Bedingungen wird das Botulinumtoxin gebildet.

Botulismus beim Menschen ist primär assoziiert mit Lebensmittelvergiftungen, Wundbotulismus und Säuglingsbotulismus.

Aerogen induzierter Botulismus kommt unter natürlichen Bedingungen nicht vor.

5 Risikogruppe

  • Säuglinge (< 12 Mon.) sind besonders gefährdet, da durch das fehlende saure Magenmilieu Erreger bzw. Sporen nicht abgetötet werden können. Bei entsprechendem Kontakt (z. B. durch Süßen der Nahrung mit Sporenkontaminiertem Honig) kann es zur Besiedelung des Darms durch Clostridien und so zum Säuglingsbotulismus kommen.
  • Drogenabhängige können nach s. c. Injektionen Wundbotulismus entwickeln.
  • Ansonsten keine besondere Risikogruppe. In Deutschland konnte durch entsprechende Maßnahmen in der Lebensmittelhygiene die Zahl der Fälle auf < 1 reduziert werden. Gefahr besteht insbesondere bei selbsthergestellten Wurstwaren bzw. Eingemachtem mit etwa 10–20 Fällen pro Jahr.

Stand: 07.02.2013

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